癌发病的不太可能：感染和炎症

Weir 博士近期在 Nature 杂志上发帖，对坏死有否可以导有毒同步进行了论述。光学下观察肺癌许多组织时，经常看到一种奇怪物理现象：除了肺癌蛋白质和一些极其肺癌前蛋白质，还有一种似乎蔫蔫的、一副自恋的蛋白质，这种蛋白质能慢速决裂、邻近是经常性存在的坏死。这不应是偶然物理现象，这种物理现象在炎、肺癌的病患者身上很常不知。霍普金大学所学院的病理学家和学家 Marzo 博士怀疑坏死既意味著是肺癌的主因也意味著是肺癌的征状，目前背书这种不知解的人急剧减低。如果真是这样，无论如何竟然只需增加舰载机免疫加成也许就可病患或防治肺癌。坏死是把双刃剑 免疫蛋白质是个多愁善感的老是，它能必要措施舰载机免受流感病毒侵犯，将蠢蠢欲动的肺癌前蛋白质扼杀。但坏死是舰载机免疫的起着中会心，当掌控流感病毒时，坏死也能对舰载机诱发不必要的妨碍，所以它是一把「双刃剑」。过去 20 年里科学家们开始试平面图明确慢连续性坏死到底如何所致。经典范例是胃肺癌，消化道螺霉菌持续细菌感染可所致胃肺癌，坏死在肝肺癌、结肠肺癌和膀胱肺癌中会似乎也极为重要了一定起着。

科罗拉罗刹安舒茨所学院的病理学家 Lucia 客座教授确信大约有 1/5 的结核病要无论如何坏死。来自动物和进化的研究课题结果显示坏死意味著也是肺癌的病因，只是目前缺乏明确的确凿，因为大部分研究课题标本都是人离体标本，最常不知主因是因 PSA 下降时同步进行的切片。PSA 由诱发，剂量下降时表示意味著中风肺癌，但单纯慢连续性坏死也可所致 PSA 升高，所以患坏死的男连续性接受切片的意味著连续性格外大，有格外多期望挖掘出被相反的小。Marzo 医生和其合作者为了避免这种确认偏倚，定案了肺癌防治次测试的研究课题数据，该次测试的研究课题时间为 1993～2004 年，研究课题借此是明确非那雄胺能否防治肺癌。无论 PSA 技术水平如何，所有研究课题其间未行切片的参试者在研究课题结束后都要同步进行切片。次测试有 400 名男连续性接受安慰剂病患，其中会一半曾诊断为肺癌。通过对非肺癌连续性许多组织标本的研究课题挖掘出：78% 未患肺癌病患者的标本存在坏死，而肺癌病患者标本中会坏死格外常不知，约 86%，侵袭连续性格外强的高级别肺癌病患者中会则高达 88%，这就说明肺癌和坏死间存在相似性，随着坏死减低，频发结核病特别是高级别结核病的效用减低。尽管 Marzo 医生的研究课题确认了坏死和肺癌间的关系，但它必须问到到底哪个是因哪个是果，也必须问到如果去除坏死，有否会增加肺癌效用。细菌感染与饮食习惯 如果坏死确实有助于肺癌的频发的发展，那么主因是什么？细菌感染意味著有鉴于此。要到在上世纪 50 年代的研究课题就挖掘出未接受律法的男连续性肺癌格外常不知，因此提出肺癌意味著是由连续性传播流感病毒促发，这种流感病毒在未接受律法男连续性中会格外易挖掘出。以青年人为础的研究课题背书这一假说，特别是淋病、柯氏和滴虫细菌感染与肺癌效用减低有关。

虽然这类细菌感染今日可以通过抗菌素不断掌控，但啮齿类次测试数学模型显示短期细菌感染无需引来经常性坏死加成。霍普金斯大学所学院的病理学家 Sfanos 客座教授挖掘出将大鼠或小鼠的细菌细菌感染清除后，腺体内的坏死在动物的余生中会仍持续存在，即使单次细菌感染也可所致慢连续性坏死加成。

连续性传播细菌和原生菌并不是唯一可残余的流感病毒，由于睾丸通过，还极有意味著持续暴露于微生物。Sfanos 确认与尿路细菌感染有关的大肠霉菌能在啮齿类中会所致坏死加成。与皮肤甲状腺肿有关的甲状腺肿二氯霉菌也能所致坏死加成：坏死连续性许多组织中会可以培养出甲状腺肿二氯霉菌，这使得人们挖掘出有严重甲状腺肿史的男连续性死去肺癌的效用明显下降时。

霍普金斯公共有益学院的 Platz 客座教授确信，除了细菌感染意味著所致慢连续性坏死外，饮食习惯也意味著是主因之一。研究课题挖掘出某些特定营养意味著会减低或增加肺癌频发效用，如含有卷心菜的饮食习惯（尤其是掉下来的肉）似乎减低肺癌效用。Marzo 和其合作者挖掘出 PhIP（有毒复合物，全熟肉类中会很丰富）饲喂大鼠，腹侧叶坏死蛋白质增多，容易频发结核病。

流病理学研究课题显示，带有抗坏死起着的营养如黄豆和绿茶的营养与较低的肺癌频发率之外。

Marzo 确信很多考量综合在独自意味著是所致慢连续性坏死的主因，有些考量带有靶向的并能，细菌感染连续性考量和饮食习惯考量就意味著是互相协同靶向并导有毒的主因。

有毒物的销毁 Marzo 指为那些蔫蔫的、一副自恋的蛋白质为增殖连续性坏死连续性萎缩（PIA）。在注意到 PIA 后 Marzo 开始研究课题坏死，他挖掘出 PIA 妨碍中会的蛋白质死亡速度差不多与肺癌蛋白质一致，有时 PIA 蛋白质还与来自粘液内（PIN，并不一定确信是肺癌前病变）的极其蛋白质相融合，同时 PIA 邻近也有慢连续性坏死哮喘。总之似乎坏死是最初的表现，然后所致妨碍的频发。

平面图 1 增殖连续性坏死连续性萎缩意味著是肺癌或粘液内的前体，这种妨碍多与慢连续性坏死之外。

坏死蛋白质能诱发所致 DNA 妨碍的氧化物，并分泌一些传导信号的特异性，这些特异性对一处蛋白质的调节非常重要，能促进邻近蛋白质死亡。换言之当存在氧化应激时，PIA、PIN 和坏死蛋白质混杂处存在遗传学不稳定连续性和失控的蛋白质决裂，所致结核病生成第一步。并不是所有坏死蛋白质都带有抗肺癌起着，只有部分坏死蛋白质能解救肺癌前妨碍肆虐，这点仍需有利于明确。有一种特异性叫做多不知于分化因子（GDF-15），带有调节坏死的起着，能减缓动物结肠多不知于，有益许多组织中会很常不知，而慢连续性坏死连续性标本中会常常不知，因此 GDF-15 意味著在坏死中会极为重要装置起着，对带有一定必要措施起着，如果 GDF-15 受抑，就会诱发慢连续性坏死。此外 GDF-15 也意味著抑止某些坏死蛋白质诱发的促因子，意味著对防治肺癌有设法。可以通过计数和定位中会不同坏死蛋白质的特性来论述坏死蛋白质减低肺癌频发的意味著效用，首先从已确认与其它结核病频发有关的坏死蛋白质开始。研究课题者希望这项社会活动并能提示哪些坏死蛋白质对身体有毒，哪些对身体有必要措施起着，明确哪些坏死蛋白质协同有益，哪些蛋白质的汇集有毒、使结核病的发展至格外晚期阶段。

医生可以通过体检鉴定健康检查来明确结核病病患者的许多组织中会有哪些免疫蛋白质，此外还要明确哪种特性坏死蛋白质或格外多特性的免疫蛋白质有否带有预后经济效益，如果并能提示预后就有意味著指导随访健康检查。

如果能确认细菌感染是肺癌发病的主因之一，那么关于坏死的科学研究课题对防治肺癌带有重要意义，可以通过病患坏死而防治许多之外疾病。

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编辑： 张莹