降低HIV生存率，只有割包皮？

书评：卫生署时是致力的呼吁、大力推广龟头环切以减小HIV接种率。面临HIV，人类文明真的的怎能只有龟头环切疗程吗？非洲大陆大陆的马达加斯加已带入冬天，月光下，一群少年打闹着在后着三队，在扩散医院的棚屋均下次着顺利未完成龟头环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）时是在三队伍从从前和他的小四人打着扑克。一年从前，他的好友病死HIV接种，才19岁。之后，惊恐的Helio央求父亲能让他做环切疗程。HIV（人类文明免疫感染Human Immunodeficiency Virus）则会反击人类文明的获得性免疫管理系统，经过数年的潜伏期，随着HIV日益损伤摧毁免疫细胞内质基本功能，接种有机体开始显出新出新免疫，再一发展出新免疫综合征（AIDS），也就是我们常说的麻风病。由于病毒感染格外高下或失掉，产妇一般来说因为多种接种及癌症丧生。在中都国，截至2014年8月，HIV接种人数达近50万。

据卫生署的统计数字，在马达加斯加15岁到49岁的群体从从前，有高达11.5%的人接种HIV，当地政府格外进一步希望成人接受龟头环切以减缓接种HIV风险。这次听得有专门顺利未完成疗程的扩散医院来当地，Helio急忙骑上自行车赶到10公从从前均的医院。在2002年从前，有超过30份学术报告提示一个想象：相较于未疗程成人，HIV在顺利未完成过龟头环切疗程成人群体中都的接种率要格外高。为了实验者这一检视，该中都心采取的严格的随机对照试验中都，分别在博茨瓦纳、肯尼亚及乌干达的10000名成人中都开展。三地的试验中都结果出新奇地赞同：试验中都夙示，龟头环切能使异性成人HIV接种率减小60%。涉及学术研究分别于2005、2007年刊载在《公共生物学学校布书馆临床》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。致使这一现象的组态，目从前并不明了。龟头环切能减缓生殖器息肉的时有发生，有观点指出时HIV一般来说通过生殖器息肉接种。成人的龟头下侧口腔在时则会确实暴露，而接受过龟头环切疗程后，这一部位一般来说被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊载在《临床年鉴》（Annu. Rev. Med.）的发表文章提均需了重新表述：棒状螺旋状细胞内质（主要是Langerhans Cell）、T细胞内质高密度依赖于于成人龟头口腔，这些细胞内质都可以被HIV接种。虽然对在非洲大陆的试验中都结果有质疑的声响出新现，但卫生署时是致力的呼吁、大力推广龟头环切以减小HIV接种率。面临HIV，人类文明真的的怎能只有龟头环切疗程吗？1983年《生物学》（Science）新闻周刊刊载两篇学术研究发表文章，报道了化学家从血液及肺部采样中都首次分离到HIV，也推向了人类文明接触HIV的序幕。一份1959年的人类文明血浆采样从从前有HIV被检测到，这是迄今最较早有时是式就有的HIV采样。通过对人类文明及其他灵长类动物HIV（SIV）遗传物质组顺利未完成分析方法，化学家指出HIV不太可能较早在20世纪初（1915年—1941年）就接种了人类文明。一个难以置信的现象随着HIV在人类文明的的传播被推断出：群体记事很少一部分人，虽然被HIV接种，但血液的感染存量非常格外高，或者感染压根就不想接种他们。大存量的学术研究想法揭示其中都的组态，直到1996年，多个统一学术研究团三队报道推断出除了CD4，细胞内质内还依赖于HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞内质》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《生物学》几乎同时刊载学术研究发表文章，通过测序分析方法证实：一些显出新为对HIV抵抗的人是由于其CCR5遗传物质时有发生抗体， DNA序四支缺失了32个碱基，致使CCR5细胞内表述诱发，基本功能失掉。我们今日真的，HIV是一种球体的RNA感染，直径大约120单晶，约为T细胞内质直径的百分之一。其遗传物质组编码9个细胞内，其记事一种上皮细胞表述在感染凹凸不平。这种细胞内能与T细胞内质凹凸不平细胞内CD4以及CCR5融合，从而抗体地进攻人类文明的T细胞内质。那些CCR5时有发生抗体的人，由于T细胞内质凹凸不平没时是常表述CCR5细胞内，致使HIV很难与T细胞内质融合，也就不想接种了。值得一提的是的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5遗传物质都则会时有发生抗体。HIV接种T细胞内质后，则会借助于细胞内质的“分子会机器”未完成克隆、组装和分泌的过程。今年初刊载在《生物学》新闻周刊的发表文章确实，HIV则会“绑架”细胞内质内的海上运输复合体（ESCRT）帮助其释放到接种细胞内质均。当然，细胞内质也不则会“束手就擒”，HIV在细胞内质内大存量克隆时，APOBEC3G（细胞内质内的一种锥体氨酸脱氨酶） 则会在感染遗传物质组RNA逆激活成DNA时把G（天冬氨酸）抗体成A（鸟嘌呤）造成其遗传物质的高度抗体从而达到对感染的消除视觉效果。细胞内质并不只是单单保障自己，还则会在自己接种HIV后“必死无疑”保障其他细胞内质。几天从前 Cell Host Price Microbe 在线刊载发表文章，通过把未接种细胞内质用黑色荧光细胞内上标，在均需肝细胞内质内克隆的HIV用白色荧光细胞内上标，化学家们数据处理体均检视HIV在细胞内质近的的传播。他们推断出：当 HIV在均需肝细胞内质内克隆、组装时，细胞内质内一类IFITM细胞内则会“悄无声息”地整合到HIV感染的上皮细胞上，一旦整合了IFITM的感染从均需肝细胞内质释放准备侵染其他细胞内质，上皮细胞上的IFITM就则会展现出基本功能使HIV无法顺利侵染。可以检视到，如果均需肝细胞内质留有IFITM表述，则黑色的未接种细胞内质从从前不则会出新现白色的HIV，即感染不想接种；若均需肝细胞内质内没IFITM表述，则黑色和白色则会重合，即黑色的未接种细胞内质被上标为白色的HIV接种。而在未接种感染的细胞内质中都表述IFITM的抗感染视觉效果并不夙着，这也就提示了IFITM不太可能格外多展现出阻止HIV的传播的基本功能。麻风病的一个最夙着特征就是细胞内质凹凸不平表述CD4细胞内的T细胞内质丧生，结果是获得性免疫管理系统崩溃。多年来，化学家们竞相求解致使CD4 T细胞内质丧生的分子会组态，以期重建免疫管理系统。却没赢取令人信服的结果。来自美国的Warner Greene学术研究团三队创设了一个格外能模拟在体（in vivo）螺旋静止状态的人肺部细胞内质聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）管理系统，通过体均HIV侵染试验中都，推断出：多年来大存量丧生的CD4 T细胞内质被指出是没受到HIV侵染的，实际上HIV接种仍然时有发生，只是在细胞内质内没产生新感染。消除感染带入细胞内质，或消除感染逆激活的以前方法，可阻止细胞内质丧生；消除HIV生活近隔的后续方法，则细胞内质丧生仍然时有发生。他们确实在这些细胞内质从从前吸取的HIV激活硝酸盐（DNA）是致使CD4 T细胞内质丧生的诱因。]格外进一步试验中都确实只有并不大一部分CD4 T细胞内质丧生是通过细胞内质凋亡唯一可，95%的丧生是细胞内质结核病肿胀(Pyroptosis)。为什么HIV的激活DNA则会诱发CD4 T 细胞内质结核病肿胀，是不是CD4 T细胞内质内依赖于一种“飞船”可以带给HIV激活的DNA，并激活下游信号致使细胞内质丧生？为了回答这些问题， Greene通过一系四支生化分析方法找寻了不太可能的6个遗传物质，再一事与愿违确切IFI16是细胞内质内探测HIV激活DNA的“飞船”。通过RNA干扰试验中都，减小CD4 T细胞内质内IFI16的表述素质，可以夙着消除HIV致使的细胞内质丧生。Greene试验中都室上述学术研究结果分别刊载在《细胞内质》（2010）、《自然环境》（2014）及《生物学》（2014)。这一些四支漂亮的工作让我们对HIV致使麻风病的分子会组态有了格外加深入的理解。当然，上述试验中都结果只能被科研同行段落，也只能细胞内质及动物素质的遗传物质敲除试验中都结果来实验者。化学家们时是揭示一个又一个之谜的谜，看来今后我们面临HIV的害怕则会越来越少。HIV模拟布。裂口所示为感染凹凸不平上皮细胞，可以与细胞内质凹凸不平CD4和CCR5等细胞内融合